Ретикулярная ткань — Википедия

Авторский проект Dr. Andy — Гистология.mp3 (аудиолекции по гистологии)

Строение[править | править код]

Ретикулярная ткань: схема строения (слева) и микрофотография (окрашивание солями серебра)

Ретикулярная ткань устроена как трёхмерная сеть, образованная стыкующимися ретикулярными фибробластоподобными[3] клетками, большинство из которых связаны с ретикулярными волокнами и окружают их своей цитоплазмой[4][2]. Благодаря отростчатой форме ретикулярные клетки выполняют механическую функцию. Они также секретируют компоненты основного вещества ретикулярной ткани — преколлаген, гликозаминогликаны, проэластин, микрофибриллярный белок[5].

Ретикулярные волокна достигают 0,5—2 мкм в диаметре и синтезируются ретикулярными клетками. Ретикулярные волокна содержат коллаген III типа и некоторых других типов, гликопротеины и протеогликаны. Они устойчивы к действию слабых кислот и щелочей, а также трипсина. Ретикулярные волокна являются аргирофильными, поскольку они выявляются при импрегнации солями серебра[en], которыми окрашиваются в чёрный цвет (при окрашивании гематоксилином и эозином они не видны). Аргирофильность ретикулярных волокон обусловлена с высоким содержанием углеводных цепей. К числу аргирофильных волокон также относят преколлагеновые волокна, которые представляют собой начальную форму образования коллагеновых волокон, однако ретикулярные волокна, по сравнению с преколлагеновыми, содержат серу, липиды и углеводы в высокой концентрации. В частности, ретикулярные волокна содержат 6—12 % гексоз против 1 % гексоз в коллагеновых волокнах (в отличие от ретикулярных, коллагеновые волокна содержат коллаген I типа[en], а не III типа). Ретикулярные волокна также красятся положительно при ШИК-реакции[en] за счёт углеводных цепей, как и при импреграции солями серебра. Из-за малого диаметра ретикулярные волокна при окрашивании сириусом красным[en] и визуализации с помощью поляризационной микроскопии[en]* приобретают зелёный цвет[6][7].

Ретикулярные волокна формируют тонкие, рыхло упакованные фибриллы, в которых отдельные волокна связаны друг с другом мостиками, сформированными протеогликанами и гликопротеинами. Фибриллы под электронным микроскопом имеют не всегда хорошо выраженную исчерченность с периодом от 64 до 67 нм. По растяжимости ретикулярные волокна занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими[6][7].

Лимфатические узлы

Лимфатические узлы (noduli limphatici) располагаются по ходу лимфатических сосудов, являются органами лимфоцитопоэза, иммунной защиты и депонирования протекающей лимфы. Имеют округлую или бобовидную форму. К выпуклой поверхности подходят приносящие лимфатические сосуды, в области ворот на вогнутой поверхности входят артерии и нервы, выходят выносящие лимфатические сосуды и вены.

Благодаря такому расположению узла по ходу лимфатических сосудов он является своеобразным фильтром для оттекающей от тканей жидкости (лимфы) на пути в кровяное русло. Протекая через лимфатические узлы, лимфа очищается от инородных частиц и антигенов на 95—99%, от избытка воды, белков, жиров, обогащается антителами и лимфоцитами.

Лимфатические узлы покрыты соединительнотканной капсулой, от которой вглубь органа отходят трабекулы. Строма узлов представлена ретикулярной соединительной тканью – сетью ретикулярных клеток, коллагеновых и ретикулярных волокон, а также макрофагами и антиген-представляющими клетками. Паренхима узлов представлена лимфоидными клетками.

В лимфатических узлах происходят антигензависимая пролиферация (клонирование) и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов в эффекторные клетки, а также образование Т- и В- клеток памяти.

Развитие

Развиваются лимфоузлы из мезенхимы.

Лимфатические узлы впервые возникают в конце 2-го — начале 3-го месяца внутриутробного развития плода человека. Их образование связано с размножением и накоплением в определенной области вокруг кровеносных и лимфатических сосудов мезенхимных клеток. Разрастающиеся лимфатические щели в области закладки будущего узла сливаются и образуют так называемый подкапсулярный (краевой) синус. По периферии зачатка узла в то же время из мезенхимы формируются поверхностная капсула и отходящие от нее внутрь перегородки — трабекулы. От краевого синуса внутрь узла между трабекулами отходят многочисленные анастомозирующие между собой вокругузелковые и мозговые синусы. Эти синусы в свою очередь разделяют мезенхимную ткань, превращающуюся в ретикулярную, на овальные скопления и тяжи, которые заселяются кроветворными клетками, и на 16-й неделе образуют лимфатические узелки и мозговые тяжи. Одновременно появляются ретикулярные волокна. В-лимфоциты вселяются в лимфатические узлы раньше Т-лимфоцитов, главным образом в центральные участки лимфатического узла (будущее мозговое вещество), а затем в самый поверхностный слой (в дальнейшем — корковое вещество). Т-лимфоциты вселяются в промежуточную зону между корковым и мозговым веществом (т.н. Т-зона).

Начиная с 16-й недели развития в строме закладки лимфатического узла возрастает количество макрофагов.

Входящие в узел лимфатические сосуды становятся приносящими сосудами, а выходящие из ворот — выносящими.

В конце 5-го месяца эмбрионального развития лимфатические узлы приобретают черты дефинитивного кроветворного органа.

К концу эмбриогенеза в лимфатических узлах заканчивается формирование всех структур — коркового вещества с лимфоидными узелками, мозговых тяжей, синусов, Т- и В-зон.

Строение

Несмотря на многочисленность лимфатических узлов и вариации органного строения, они имеют общие принципы организации. Снаружи узел покрыт соединительнотканной капсулой, несколько утолщенной в области ворот. В капсуле много коллагеновых и мало эластических волокон. Кроме соединительнотканных элементов, в ней главным образом в области ворот располагаются отдельные пучки гладких мышечных клеток, особенно в узлах нижней половины туловища. Внутрь от капсулы через относительно правильные промежутки отходят тонкие соединительнотканные перегородки, или трабекулы, анастомозирующие между собой в глубоких частях узла. В совокупности они составляют примерно 1/4 площади среза органа.

На срезах узла, проведенных через ворота лимфоузла, можно различить периферическое, более плотное корковое вещество, состоящее из лимфатических узелков, паракортикальную (диффузную) зону, а также центральное светлое мозговое вещество, образованное мозговыми тяжами и синусами. Большая часть кортикального слоя и мозговые тяжи составляют область заселения В-лимфоцитов (В-зона), а паракортикальная, тимусзависимая зона содержит преимущественно Т-лимфоциты (Т-зона).

Корковое вещество

Характерным структурным компонентом коркового вещества являются лимфатические узелки (noduli lymphatici). Они представляют собой округлые образования диаметром до 1 мм.

В ретикулярном остове узелков проходят толстые, извилистые ретикулярные волокна, в основном циркулярно направленные. В петлях ретикулярной ткани залегают лимфоциты, лимфобласты, макрофаги и другие клетки. В периферической части узелков находятся малые лимфоциты в виде короны.

Лимфатические узелки покрыты уплощенными ретикулярными клетками, лежащими на ретикулярных волокнах. Среди этих ретикулоэндотелиальных клеток много фиксированных макрофагов (т.н. «береговые макрофаги»). Центральная часть узелков обычно выглядит светлой вследствие того, что она состоит из более крупных клеток с большими светлыми ядрами: из лимфобластов, типичных макрофагов, «дендритных клеток», лимфоцитов. Лимфобласты обычно находятся в различных стадиях деления, вследствие чего эту часть узелка называют герминативным центром (centrum germinale), или центром размножения. При интоксикации организма, особенно микробного происхождения, в центральной части узелка могут появляться скопления фагоцитирующих клеток, что указывает на высокую реактивность описываемых структур. Поэтому данную часть узелка часто называют еще реактивным центром.

Типичные свободные макрофаги преобразуют корпускулярный антиген в молекулярный и концентрируют его до определенного количества, способного побудить к пролиферации и дифференцировке расположенные рядом В-лимфоциты при участии Т-хелперов. В результате этого образуются клетки памяти Т- и В-типа и плазмобласты. Активированные антигеном В-лимфоциты по мере размножения и созревания образуют В-зону, откуда мигрируют в мозговые тяжи, где превращаются в плазмоциты и продуцируют антитела. Клетки памяти с током лимфы или через посткапиллярные вены вступают в циркуляцию и будут созревать в эффекторные клетки после вторичной встречи с антигеном. Макрофаги светлых центров могут фагоцитировать также погибающие клетки, в результате чего в их цитоплазме обнаруживаются хромофильные остаточные тельца.

Отростчатые «дендритные» клетки реактивных центров являются разновидностью макрофагов, способных фиксировать на своей поверхности иммуноглобулины, а через них и антигены, вызвавшихе иммунный ответ. Накопленные на их поверхности антигены активируют и вовлекают в иммунную реакцию контактирующие с ними В-лимфоциты. Морфологически «дендритные» клетки характеризуются отростчатой формой, электронно-прозрачной цитоплазмой, бедной рибосомами, лизо-сомами и канальцами цитоплазматической сети. Полагают, что эти клетки характерны для В-зон лимфатических узелков. Длительная задержка антигенов на поверхности дендритных клеток и наличие клеток памяти обеспечивают более быстрый иммунный ответ при повторной встрече с тем же антигеном.

Строение лимфатических узелков может меняться в зависимости от физиологического состояния организма. Различают 4 стадии, отражающие происходящие в них процессы. В I стадии — формирование центра размножения — в лимфатическом узелке имеется небольшой центр, состоящий преимущественно из малодифференцированных клеток лимфо-цитопоэтического ряда. Некоторые из этих клеток могут быть в состоянии митотического деления. Во II стадии у лимфатических узелков центры крупнее и содержат большое количество митотически делящихся клеток лимфо-цитопоэтического ряда (от 10 и более на срезе). Центральная часть узелка выглядит светлой. В III стадии вокруг светлых центров появляется корона из малых лимфоцитов. Уменьшаются число митотически делящихся клеток и количество молодых клеток лимфоцитопоэтического ряда. В IV стадии в центре узелка фигуры митозов и макрофаги единичны. Вокруг узелка корона из малых лимфоцитов состоит преимущественно из клеток В-памяти. Это стадия относительного покоя.

Возникновение и исчезновение центров происходит в течение 2—3 сут.

Лимфоидные узелки содержат преимущественно В-лимфоциты на разных стадиях антигензависимой дифференцировки. Антигены, попавшие в лимфатический узел с током лимфы, распространяются по синусам, достигают поверхностной зоны центров размножения, фагоцитируются макрофагами. Частично переработанные антигены фиксируются на их мембране и на мембране отростков дендритных клеток. В-лимфоциты также могут посредством своих рецепторов разносить антигенную информацию. Получив информацию об антигене, В-лимфоциты превращаются в иммунобласты, пролиферируют, часть клеток дифференцируется в плазматические клетки, другая становится клетками памяти (КП).

Паракортикальная зона

На границе между корковым и мозговым веществом располагается naракортикальная тимусзависимая зона (paracortex). Она содержит главным образом Т-лимфоциты. Микроокружением для лимфоцитов паракортикальной зоны является разновидность макрофагов, потерявших способность к фагоцитозу, — т.н. «интердигитирующие клетки», которые обладают многочисленными пальцевидными отростками, вдавливающимися из одной клетки в другую. Ядра интердигитирующих клеток неправильной формы, светлые, с краевым расположением хроматина. В слабобазофильной цитоплазме обнаруживаются везикулы, аппарат Гольджи, гладкая эндоплазматическая сеть. Фагосомы встречаются редко. Эти клетки вырабатывают гликопротеиды, которые играют роль гуморальных факторов лимфоцитогенеза. Гликопротеиды примембранных слоев способны сорбировать и сохранять антиген на цитоплазматических мембранах и индуцировать пролиферацию Т-лимфоцитов.

Полагают, что интердигитирующие клетки приносятся лимфой в лимфатический узел из кожи и являются потомками внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса). На своей мембране они могут нести антигены, полученные в коже. Из лимфоцитов здесь преобладают Т-лимфоциты-хелперы. Эту зону называют тимусзависимой, поскольку после тимэктомии она запустевает из-за убыли Т-лимфоцитов.

В паракортикальной зоне происходят пролиферация Т-клеток и дифференцировка в эффекторные клетки (т.к. клетки-киллеры и др.). Посткапиллярные венулы паракортикальной зоны являются местом проникновения в лимфатический узел циркулирующих Т- и В-лимфоцитов. В некоторых случаях при разрастании паракортикальной зоны лимфатические узелки сливаются.

Мозговое вещество

От узелков и паракортикальной зоны внутрь узла, в его мозговое вещество, отходят мозговые тяжи (chordae medullaria), анастомозирующие между собой. В основе их лежит ретикулярная ткань, в петлях которой находятся В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Здесь происходит созревание плазматических клеток. Большая часть иммуноглобулинов, образуемых здесь плазматическими клетками, относится к классу иммуноглобулинов G. Внутри мозговых тяжей проходят кровеносные сосуды и капилляры, содержащие поры в эндотелии. Снаружи тяжи, так же как и лимфатические узелки, покрыты эндотелиоподобными ретикулярными клетками, лежащими на пучках ретикулярных фибрилл и образующих стенку синусов.

Синусы. Пространства, ограниченные капсулой и трабекулами с одной стороны и узелками и мозговыми тяжами — с другой, называются синусами, являющимися как бы продолжением приносящих лимфатических сосудов. Различают подкапсульный, или краевой, синус (sinus subcapsularis), располагающийся между капсулой и узелками, вокругузелковые синусы (sinus corticalis perinodularis), проходящие между узелками и трабекулами, а также мозговые синусы (sinus medullaris), ограниченные трабекулами и мозговыми тяжами.

Наружные клетки подкапсулярного синуса, прилежащие к капсуле узла, расположены на базальной мембране. По строению и функции они близки к эндотелиальным клеткам, выстилающим приносящие лимфатические сосуды. Среди этих клеток встречаются фагоцитирующие макрофаги. Внутренние эндотелиоподобные ретикулярные клетки, покрывающие лимфатические узелки коркового вещества, не имеют базальной мембраны, а лежат на пластинке ретикулярных фибрилл. Между клетками обнаруживаются щели, через которые в просвет синуса проникают лимфоциты. Клетки, выстилающие все остальные синусы, имеют аналогичное строение.

По синусам коркового и мозгового вещества протекает лимфа. При этом она обогащается лимфоцитами, которые поступают в нее в большем или меньшем количестве из узелков, паракортикальной зоны и мозговых тяжей. Среди свободных клеточных элементов в синусах при различных состояниях организма можно обнаружить лимфоциты, плазмоциты, свободные макрофаги; встречаются единичные зернистые лейкоциты и эритроциты. Синусы выполняют роль защитных фильтров, в которых благодаря наличию фагоцитирующих клеток задерживается большая часть попадающих в лимфатические узлы антигенов.

Лимфатические узлы очень чувствительны к различным внешним и внутренним факторам. Например, под действием ионизирующей радиации быстро погибают лимфоциты в лимфатических узелках, в мозговых тяжах. При недостаточной функции гормонов коры надпочечников, наоборот, происходит разрастание лимфоидной ткани во всех органах (status thymicolymphaticus).

Васкуляризация. Кровеносные сосуды проникают в лимфатические узлы через их ворота. После вхождения в узел одна часть артерий распадается на капилляры в капсуле и трабекулах, другая заканчивается в узелках, паракортикальной зоне и мозговых тяжах. Некоторые артерии проходят сквозь узел не разветвляясь (транзитные артерии).

В узелках различают две гемокапиллярные сети — поверхностную и глубокую. От гемокапилляров начинается венозная система узла, которая совершает обратный ход, преимущественно отдельно от артерий. Эндотелий посткапиллярных венул более высокий, чем в обычных капиллярах, а между эндотелиальными клетками имеются поры. Особенности строения эндотелия играют определенную роль в процессах рециркуляции лимфоцитов из кровотока в узел и обратно. В обычных физиологических условиях кровь из сосудов не изливается в его синусы. Однако при воспалительных процессах в синусах регионарных лимфатических узлов часто обнаруживаются эритроциты.

Иннервация. Лимфатические узлы имеют афферентную и эфферентную адренергическую и холинергическую иннервацию. В подходящих к органу нервах, а также в капсуле обнаружены интрамуральные нервные узлы. Рецепторный аппарат хорошо выражен во всех макромикроскопических структурах: капсуле, трабекулах, сосудах, корковом и мозговом веществе. Имеются свободные и несвободные нервные окончания. Внутри узелков нервные окончания не обнаружены.

Возрастные изменения. В течение первых 3 лет после рождения у ребенка происходит окончательное формирование лимфатических узлов. На протяжении 1-го года жизни появляются центры размножения в лимфатических узелках, увеличивается число В-лимфоцитов и плазматических клеток. В возрасте от 4 до 6 лет продолжается новообразование узелков, мозговых тяжей, трабекул. Дифференцировка структур лимфатического узла в основном заканчивается к 12 годам.

С периода полового созревания начинается возрастная инволюция, которая выражается в утолщении соединительнотканных перегородок, увеличении количества жировых клеток, уменьшении коркового и увеличении мозгового вещества, уменьшении числа лимфоидных узелков с центрами размножения.

В старческом возрасте центры размножения исчезают, капсула узлов утолщается, количество трабекул возрастает. Фагоцитарная активность макрофагов постепенно ослабевает. Некоторые узлы могут подвергаться атрофии и замещаться жировой тканью.

Регенерация. Регенерация лимфатических узлов (частичная или полная) возможна лишь при сохранении приносящих и выносящих лимфатических сосудов и прилежащей к узлу соединительной ткани. В случае частичной резекции лимфатического узла репаративная регенерация его происходит через 2—3 нед после повреждения. Восстановление начинается с пролиферации клеток ретикулярной ткани, затем появляются очаги лимфоидного кроветворения и образуются узелки. При полном удалении лимфатического узла, но при сохранении лимфатических сосудов регенерация этого органа начинается с появления большого количества очагов лимфоидного кроветворения, которые возникают из стволовых кроветворных клеток. При этом приносящие и выносящие лимфатические сосуды анастомозируют между собой в области лимфоидного очага.

В результате дальнейших преобразований анастомозы сосудов оказываются погруженными внутрь лимфоидного очага и превращаются в синусы узла.

Понятие инвазии опухоли

Инвазия опухоли – что это такое? Это патологический процесс, при котором раковые клетки отсоединяются от первичного новообразования и распространяются по организму, прорастая сквозь ткани других органов. Так формируются вторичные опухолевые очаги.

Некоторые считают, что инвазия и метастазирование – это одинаковые понятия, на самом деле – это различные вещи. В нормальном состоянии клетки обладают способностью к инвазивному росту. Это проявляется в ситуациях:

  • в период вынашивания ребенка (плацента врастает в стенку матки);
  • период роста, развития эмбриона;
  • регенерация крупных ран.

Инвазия в онкологии является начальным процессом развития метастаз в разных частях организма. Инвазивный рак очень сложно поддается лечению. Объясняется это тем, что раковые клетки, будучи за пределами базальной мембраны, усиленно питаются и насыщаются кислородом, вследствие этого иммунитет ослабляется и происходит обширное поражение организма.

Если терапия не была проведена своевременно, то рак перейдет в запущенную фазу и вероятность излечения будет минимальной.

Терминология

Лимфа: прозрачная или белая жидкость, которая движется по сосудам, движется внутри тканей и поддерживает все части тела в чистоте. Сосудистый: сеть кровеносных сосудов организма. Когда рак распространяется на лимфатическую и сосудистую системы, это называется лимфоваскулярной инвазией.

Макроскопические и микроскопические особенности

Поверхность опухоли серо-белая, на ощупь она твердая, и граница неясная, капсула, окружающая ее отсутствует. Максимальный диаметр опухоли составляет от 2 см до 10 см, при этом средний размер опухоли составляет 2,54 см в чистом и классическом вариантах, а в смешанном 5,0 см. Данное образование имеет неправильную форму, отличается резкой угловой инфильтрацией. При этом раковые клетки располагаются вокруг железистой полости в крибриформную структуру. То есть резко очерченные округлые или овальные железистые пространства распределены по всей опухоли, придавая ей «фенестрированный». Край крибриформа содержит апокриновую секрецию с различной степенью выделения красноватой слизи. В некоторых случаях содержатся микрокальцификации. Раковые гнезда почти не имеют отчетливого некроза, и рядом с гнездом рака видна небольшая трубчатая карцинома.

Кроме того, не выявляется лимфоваскулярной или периневральной инвазии. Опухоли сохраняют свою сетчатую структуру во время метастазирования лимфатических узлов. 

Сама инвазивная крибриформная карцинома молочной железы обычно представлена округлыми и угловатыми массами однородных, хорошо дифференцированных опухолевых клеток. Около 90% опухолевых клеток имеют ядерный уровень I. Ядра обычно однородны и немного увеличены (обычно примерно в 2–3 раза больше, чем размер эритроцита). Ядрышки незаметны, плеоморфизм обычно минимален или отсутствует полностью. Митоз наблюдается редко (диапазон: 1-3 митоза на 10 полей при увеличении ×400).

По одним данным около 89,6% чистых КК являются опухолями 1-й степени. В другом крупном исследовании было изучено 618 случаев данного рака и проведен анализ их степени на основе базы данных эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов (SEER). Выявлено, что 53,4% опухолей были I степени и 32,2% – 2 степени. На основании этих и других обработанных данных, установлено, что этот особый гистологический тип демонстрирует более низкую степень злокачественности. 

Ключом к диагностике крибриформной карциномы молочной железы является наблюдение крибриформной структуры под микроскопом. Поэтому диагностика и классификация ИКК зависит от микроскопического анализа опухоли и иммуногистохимии (используется метод проводки с пропиткой парафиновыми средами).

Раковые клетки решетчатой формы демонстрируют характерные отверстия под микроскопомРаковые клетки решетчатой формы демонстрируют характерные отверстия под микроскопом

Общие сведения

Лимфангиэктазия (от лат. «lympha» – вода, греч. «angeion» – сосуд, «ektasis» – расширение) является редкой патологией, хотя ее точная частота остается неизвестной. В литературе описано около 100 случаев приобретенных форм, связанных с проводимой ранее терапией злокачественных опухолей. По результатам аутопсий, первичные легочные мальформации выявляют у 0,5–1% мертворожденных либо умерших в неонатальном периоде детей. Кожные поражения чаще наблюдаются у женщин в возрасте 50–70 лет, висцеральные формы более характерны для мужчин (в соотношении 3:2–2:1). Врожденные лимфангиэктазии проявляются у новорожденных, младенцев или детей раннего возраста, затрагивая любые расово-этнические группы.

Лимфангиэктазия

Лимфангиэктазия

Как развивается в разных органах

Инвазия опухоли – патологический процесс, способный поражать абсолютно любой орган человеческого организма. Наименее подвержены инвазивному раку органы с плотной фиброзной тканью, плотными артериальными стенками и хрящевой структурой. Редко патология затрагивает почки и печень. Часто диагностируется инвазия шейки матки или молочных желез.

Инвазия шейки матки является распространенным онкологическим заболеванием, которое чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет. Вероятность развития патологии повышается при наличии предрасполагающих факторов:

  • заражение папилломавирусом человека;
  • венерические заболевания;
  • беспорядочные половые связи;
  • прием гормональных средств;
  • перенесенная онкология мочеполовой системы;
  • множественные роды;
  • некоторые женские заболевания;
  • ранее начало сексуальной жизни;
  • курение.

Заподозрить развитие инвазивного процесса в шейке матки можно по симптомам:

  • нерегулярные менструации;
  • кровотечения во время полового акта;
  • водянистые выделения;
  • зловоние;
  • нарушение мочеиспускания;
  • боли внизу живота.

Помимо этого могут присутствовать неспецифические признаки, как гипергидроз, потеря аппетита, головокружение и слабость.

Инвазия молочной железы (инвазивная карцинома) представляет собой быстропрогрессирующий тип раковой опухоли, который при попадании в лимфотоки разносится по всему организму. Такая разновидность онкологии развивается по ряду причин:

  • мастопатия;
  • фиброаденома;
  • отказ от грудного вскармливания;
  • аборт при первой беременности;
  • хронические патологии репродуктивной системы;
  • нерегулярная половая жизнь;
  • генетическая предрасположенность.

Проявляется инвазивный рак молочной железы по-разному. Если раковые клетки не распространяются за пределы груди, то пациентка может изредка ощущать дискомфорт и болезненность при ощупывании молочных желез. При развитии патологии возникают симптомы:

  • болезненность сосков;
  • кровянистые выделения из сосков;
  • изменение формы груди;
  • уплотнения в груди, не имеющие точных границ.

При данном заболевании наблюдаться покраснение, побледнение или сморщивание кожи в области грудной клетки.

invaziy4-1024x682.jpg

Способы диагностики

На начальной стадии развития инвазивного рака специфические симптомы отсутствуют, из-за чего появляются трудности со своевременным обнаружением проблемы. Чтобы выявить инвазию необходимо проходить регулярные скрининговые обследования. И поскольку инвазионные опухоли чаще всего диагностируются в молочных железах и шейке матки, женщины после 20 лет должны каждый год проверяться у гинеколога и маммолога.

При появлении подозрений на инвазию опухоли следует пройти детальное обследование, включающее в себя проведение таких методов диагностики:

  • общие анализы крови и мочи;
  • ультразвуковое исследование;
  • рентгенография;
  • КТ, МРТ.

Потребуется прохождение позитронно-эмиссионной томографии, дуктографии, пиелографии, ректороманоскопии. Обязательно проводится гистологическое обследование, иммуногистохимические тесты.

invaziy3-1024x682.jpg

Методы лечения

Лечение инвазивного рака зависит от степени патологического процесса, особенностей протекания онкологии, расположения опухоли и многого другого. В зависимости от стадии онкологического процесса врачи могут назначать терапию следующего типа:

  • нулевая, первая стадия – хирургическое вмешательство;
  • вторая – лучевая терапия в сочетании с операцией;
  • третья – химиотерапия, комбинированная с радиационной терапией;
  • четвертая – лучевая, паллиативная терапия.

Могут проводиться и другие методики лечения, в том числе и экспериментальные. Курс терапии подбирается только опытным специалистом, после прохождения летального обследования.

Прогноз при инвазии опухоли зависит от того, на каком этапе была обнаружена проблема. Если лечение было начато на первой стадии, то выживаемость составляет 90%. При поздней диагностике срок жизни пациента не превышает 1 года.

При отсутствии лечения рано или поздно это происходит – раковые клетки из основного очага начинают распространяться по организму. Инвазия опухоли – это один из вариантов метастазирования, при котором происходит проникновение опухолевых структур в смежные ткани с формированием вторичных очагов рака.

invaziya-1-1024x710.jpg

Инвазия – это агрессивное поведение злокачественной опухоли

Примечания[править | править код]

  1. Reticular tissue at Dorland’s Medical Dictionary (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения: 16 июня 2009. Архивировано 16 июня 2009 года.
  2. 1 2 Афанасьев и др., 2004, с. 229.
  3. Жункейра, Карнейро, 2009, с. 302.
  4. Radivoj V. Krstic. Human Microscopic Anatomy: An Atlas for Students of Medicine and Biology (англ.). — Springer Science & Business Media, 2013. — P. 100. — ISBN 978-3-662-02676-2.
  5. 1 2 Афанасьев и др., 2004, с. 432.
  6. 1 2 Афанасьев и др., 2004, с. 229—230.
  7. 1 2 Жункейра, Карнейро, 2009, с. 132—134.
  8. Blue Histology — Connective Tissues (неопр.). Дата обращения: 5 декабря 2008. Архивировано 16 мая 2013 года.
  9. Жункейра, Карнейро, 2009, с. 135—136.
  10. Жункейра, Карнейро, 2009, с. 136.

Строение тканей с точки зрения формирования опухолевого процесса

Чтобы разобраться в механизме образования и развития опухоли, необходимо иметь представление о принципе строения тканей в организме. Большинство тканей, независимо от места их расположения, имеют сходный план строения:

  1. Базальная мембрана — это неклеточная структура, отграничивающая ткани друг от друга;
  2. Ростковый слой — группа активно делящихся клеток, расположенных на базальной мембране, которые обеспечивают обновление ткани. Именно изменение генетического материала клеток росткового слоя влечёт за собой развития опухоли;
  3. Слой созревающих клеток — клетки ростового слоя, которые постепенно продвигаются в верхние слои в процессе дифференцировки (приобретения формы и свойств, характерных для данной ткани);
  4. Поверхностный слой — группа клеток, которая и обеспечивает выполнение тканью определённой функции.

Между ростковым и поверхностным могут располагаться дополнительные слои в зависимости от конкретного вида ткани. Но принцип строения всегда один и тот же: клетки, способные делиться, находятся на базальной мембране. В процессе созревания они перемещаются в верхние слои, утрачивая способность к делению и приобретая специфические свойства.

Литература[править | править код]

  • Афанасьев Ю. И., Кузнецов С. Л., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др. Гистология, цитология и эмбриология. — 6-е изд., перераб. и доп.. — М.: Медицина, 2004. — 768 с. — ISBN 5-225-04858-7.
  • Жункейра Л. К., Карнейро Ж. Гистология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 576 с. — ISBN 978-5-9704-1352-4.

Смотрите также

  • Периневральная инвазия
  • Злокачественность

Что такое инвазия опухоли?

Инвазия обуславливает способность опухолей давать метастазы — вторичные очаги онкологического процесса вдали от материнской опухоли, возникшие из-за миграции раковых клеток. Обязательное условие метастазирования — наличие у опухоли собственной капиллярной сети. Она формируется, когда количество неопластических клеток достигает 103 (1-2 мм).

  1. Разрыв межклеточных связей, соединяющих раковые клетки между собой;
  2. Прикрепление клеток опухоли к базальной мембране;
  3. Разрушение базальной мембраны лизирующими (расщепляющими) ферментами;
  4. Миграция клеток в соседние ткани и органы.

Раковые клетки, находящиеся в процессе инвазии, более устойчивы к облучению и химеотерапии, чем стационарные. Во многом это связано с временной утратой мигрирующими клетками способности к делению. Также движущиеся опухолевые клетки проявляют повышенную активность антиапоптотических генов (гены, препятствующие запрограммированной смерти клетки — апоптозу). И, поскольку химиотерапевтические препараты направлены на стимуляцию апопоза, их устойчивость к лечению возрастает.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...