Деструктивная пневмония у детей и взрослых: лечение

Деструктивная пневмония: возбудители и факторы риска для детей и взрослых. Классификация, основы патогенеза и симптомы. Диагностика и лечение заболевания.

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) — это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких

Причины и клиническая картина заболевания

Деструктивная пневмония чаще всего возникает осенью и весной, в период повышенной влажности и ослабленности иммунитета. Первичной причиной болезни служит патогенный штамм стафилококка и целый ряд микроорганизмов, которые, пользуясь уязвимостью тела, усугубляют воспаление легких. Бактерии проникают в орган, быстро размножаясь и образовывая гнойнички.

Помимо стафилококка, возбудителями являются:

  • Вирусная инфекциягрипп,
  • вульгарный протей,
  • энтеробактерии,
  • клебсиеллезная инфекция,
  • парагрипп,
  • синегнойная палочка,
  • аденовирусы.

Особую опасность болезнь представляет для ребенка. Деструктивная пневмония составляет около 10% от всех детских видов воспалений легких. Две трети больных приходится на возраст до 5 лет.

Причинами развития заболевания у детей являются:

  1. Плохие условия проживания: сырость, недостаточная проветриваемость помещения, близость подвала.
  2. Частые и долгие периоды болезни ОРВИ: гриппом, респираторно-синцитиальной или риновирусной инфекцией.
  3. Недоношенность.
  4. Приобретенная или врожденная иммунная недостаточность.
  5. Неправильное лечение антибиотиками и лекарственными средствами.
  6. Прием синтетических глюкокортикостероидов.
  7. Сепсис и заражение крови.
  8. Антенатальная или интранатальная асфиксия.
  9. Родовая травма ребенка.

Факторы, влияющие на возникновение болезни у взрослых, почти не отличаются от детей. К ним только добавляются дополнительные:

  1. Частое употребление спиртных напитков.
  2. Курение.
  3. Травмы легких и грудины.
  4. Боль в грудиСПИД и ВИЧ-инфекции.
  5. Наркомания.
  6. Гепатит.
  7. Постоянные стрессы, усталость и нервное состояние.
  8. Прием гормональных средств.
  9. Общее ослабление организма после курса химиотерапии.
  10. Вредные условия труда и проживание возле заводов и фабрик, загрязняющих воздух.
  11. Сахарный диабет.
  12. Любые болезни, разрушающие иммунитет.

При возникновении воспаления происходит инфицирование легких через бронхи, при попадании микроорганизма в кровь или лимфу.

В легочной ткани образуются гнойные скопления и буллы (области, заполненные воздухом), которые при развитии болезни прорываются в плевральную полость, вызывая плеврит и пневмоторакс.

Иногда гнойники способствуют возникновению сепсиса, располагаясь возле сосудов и расплавляя их. Болезнь делится на две стадии. На первом этапе поражается одна сторона легких или распространяются несколько локальных воспалений. На второй стадии происходит развитие на фоне других инфекций. Воспаление поражает две стороны легких, вызывает сердечную и сосудистую недостаточность.

Что это такое?

В большинстве случаев деструктивная пневмония – это вторичный патологический процесс и развивается он на фоне уже имеющейся лёгочной патологии. Некроз легочного очага приводит к формированию абсцессов и булл. Стенка этих гнойных образований не всегда удерживает экссудат, поэтому содержимое прорывается либо в плевральную полость, либо в бронхи.

Справка. Буллы – это образования в виде воздушных пузырьков в ткани легких.

В МКБ-10 не выделяют деструктивную пневмонию как отдельную нозологическую единицу. Поэтому при постановке данного диагноза код будет указывать на возбудителя:

  • J13. Пневмония, вызванная St. pneumoniae,
  • J14. Пневмония, инициированная H. influenzae,
  • J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Если воспалительный процесс подразумевает уже сформированную гнойную полость, то говорят об абсцессе лёгкого (J85).

Деструктивная пневмония

Гнойная пневмония деструктивной фазы – одна из тяжелейших форм воспаления легочной ткани, вызываемая разнообразными микроорганизмами и характеризуется необратимым разрушением клеток лёгких. Начало воспалительного процесса легких сопровождается остро выраженной симптоматической картиной, зачастую приводя к серьёзным осложнениям, в том числе летальному исходу. При воспалении лёгких человек нуждается в госпитализации и грамотно подобранном лечении.

Деструктивная пневмония

Рентгенография: Инфекционная Деструкция Легких

Рентген легкихРентген легкихИнфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

  • Посттравматическая
  • Постпневмоническая
  • Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
  • Гематогенная (в результате сепсиса)
  • Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония»). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

  • Недренированный абсцесс
  • Частично дренированный абсцесс
  • Дренированный абсцесс

Острый абсцесс легких

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Абсцесс легкогоАбсцесс легкого

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Абсцесс легкогоАбсцесс легкого

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Абсцесс легкогоАбсцесс легкого

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легкихОстаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легкихИнфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкогоХронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкогоИнфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Действующие вещества, относящиеся к кодам J85, J86

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к кодам J85, J86 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этими кодами).

  • Действующие вещества
  • Азлоциллин

    Фармакологические группы: Пенициллины, Пенициллины

  • Амикацин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Аминогликозиды

  • Ампициллин

    Фармакологическая группа: Пенициллины

  • Ампициллин + Сульбактам

    Фармакологические группы: Пенициллины в комбинации с другими препаратами, Пенициллины в комбинации с другими препаратами

  • Ацетилцистеин

    Фармакологические группы: Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей, Детоксицирующие средства, включая антидоты

  • Бактериофаг синегнойной палочки

    Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины

  • Ванкомицин

    Фармакологическая группа: Гликопептиды

  • Гидроксиметилхиноксалиндиоксид

    Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства, Прочие синтетические антибактериальные средства

  • Канамицин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Аминогликозиды

  • Клиндамицин

    Фармакологические группы: Линкозамиды, Линкозамиды

  • Ко-тримоксазол [Сульфаметоксазол + Триметоприм]

    Фармакологические группы: Сульфаниламиды, Сульфаниламиды

  • Линкомицин

    Фармакологические группы: Линкозамиды, Линкозамиды

  • Метронидазол

    Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства, Прочие синтетические антибактериальные средства

  • Нетилмицин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Аминогликозиды

  • Оксиметилурацил

    Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы

  • Олеандомицин

    Фармакологические группы: Макролиды и азалиды, Макролиды и азалиды

  • Пенамециллин

    Фармакологическая группа: Пенициллины

  • Пиперациллин

    Фармакологические группы: Пенициллины, Пенициллины

  • Рибонуклеаза

    Фармакологические группы: Ферменты и антиферменты, Ферменты и антиферменты

  • Ристомицин

    Фармакологические группы: Прочие антибиотики, Прочие антибиотики

  • Сизомицин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Аминогликозиды

  • Сультамициллин

    Фармакологическая группа: Пенициллины

  • Тетрациклин

    Фармакологические группы: Тетрациклины, Офтальмологические препараты

  • Тиамфеникола глицинат ацетилцистеинат

    Фармакологические группы: Амфениколы, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей, Амфениколы, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей

  • Тинидазол

    Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства, Прочие синтетические антибактериальные средства

  • Тобрамицин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Офтальмологические препараты, Аминогликозиды, Офтальмологические препараты

  • Трипсин

    Фармакологические группы: Ферменты и антиферменты, Ферменты и антиферменты

  • Трипсин + Химотрипсин

    Фармакологические группы: Ферменты и антиферменты в комбинации с другими препаратами, Ферменты и антиферменты в комбинации с другими препаратами

  • Химотрипсин

    Фармакологические группы: Ферменты и антиферменты, Ферменты и антиферменты

  • Хиноксидин

    Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства, Прочие синтетические антибактериальные средства

  • Цефалексин

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Цефпирамид

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Цефпиром

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Цефтазидим

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Цефтизоксим

    Фармакологическая группа: Цефалоспорины

  • Цефтриаксон

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Цефуроксим

    Фармакологические группы: Цефалоспорины, Цефалоспорины

  • Эртапенем

    Фармакологические группы: Карбапенемы, Карбапенемы

  • Бактериофаг клебсиелл пневмонии

    Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины

  • Бензилпенициллин

    Фармакологическая группа: Пенициллины

  • Гентамицин

    Фармакологические группы: Аминогликозиды, Офтальмологические препараты

  • Грамицидин

    Фармакологическая группа: Прочие антибиотики

  • Грамицидин С

    Фармакологическая группа: Прочие антибиотики

  • Метациклин

    Фармакологическая группа: Тетрациклины

  • Нистатин + Тетрациклин

    Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами

  • Нитрофурал

    Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства

  • Оксациллин

    Фармакологическая группа: Пенициллины

  • Окситетрациклин

    Фармакологическая группа: Тетрациклины

  • Тетрациклин + Нистатин

    Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами

  • Фуральтадон

    Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Сепсис

Почти все клинические формы БДЛ протекающие с явлениями гнойно-септического синдрома. Клинически различают две формы сепсиса — бурную и персистирующей. Бурная характеризуется прогрессирующей гнойно-септической интоксикацией (бактериальный шок). Может присоединяться стафилококковый энтероколит, появляются метастатические очаги в здоровом легком, мягких тканях, костях, перикарде, мозге, печени, во-диафрагмальном пространстве.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении — амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Осложнения

Среди возможных осложнений особое место занимают:

  • сепсис,
  • инфекционно-токсический шок,
  • формирование вторичных гнойных очагов в других органах,
  • пиопневмоторакс,
  • пневмоторакс,
  • эмпиема плевры,
  • кровотечение.

Пиопневмоторакс – одновременное скопление в плевральной полости газа (воздуха) и гноя. Осложнение развивается при разрыве капсулы абсцесса в плевральную полость. Клиническая картина специфична и зависит от скорости процесса. В тяжёлых случаях появляется интенсивная боль в грудной клетке, коллаптоидное состояние (падение АД, бледность, холодный липкий пот и др). Иногда симптоматика напоминает синдром острого живота и перитонит. Такое состояние требует экстренного хирургического вмешательства в комплексе с интенсивной терапией.

На рентгенограмме визуализируется скопление воздуха у верхушки, гноя  в нижних отделах плевральной полости.

Небольшие объемы пиопневмоторакса описываются стертой клиникой и заметны только на рентгенограмме.

фото 33

Пневмоторакс – состояние, при котором происходит проникновение воздуха в плевральную полость. При деструктивной пневмонии пневмоторакс закрытый. Эта форма отличается стремительным течением и прогрессирующими симптомами дыхательной недостаточности. Основной метод лечения – оперативный.

В случае быстрого поступления воздуха возникают:

  • резкие колющие боли в грудной клетке,
  • нарастает одышка,
  • сухой кашель,
  • сердцебиение,
  • цианоз,
  • возможен коллапс.

Визуально отмечается выбухание межрёберных промежутков. Процесс может быть ограничен спайками либо быть тотальным. Последний протекает тяжелее и стремительнее.

Эмпиема плевры – это скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Развивается на фоне имеющейся пневмонии. Проявляется постоянными болями в грудной клетке, ухудшением общего состояния. Эмпиема может лечиться курсом антибиотиков, однако, если положительного эффекта не наблюдается, проводят торакоцентез или более сложные хирургические манипуляции, в том числе и эндоскопические.

Кровотечение развивается достаточно редко, но является серьёзной угрозой жизни. Явные кровотечения проявляются кровохарканьем и требуют немедленного устранения источника оперативным путём.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...