Фиброз, уплотнение створок аортального и митрального клапана: что это такое

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата – состояние, возникающее при патологическом изменении соединительной ткани. Патология проходит разные стадии развития в зависимости от причини причины. Преодолевается путем замены клапанов.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Клапаны сердцаВажную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

  • очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
  • диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
  • кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

  • возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
  • ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
  • синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
  • атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
  • очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Суть заболевания

Фиброз створок аортального клапана – опасное и тяжелое состояние

Фиброз створок аортального клапана – опасное и тяжелое состояние

В случае заболевания человека фиброзом створок аортального клапана, толщина стенок клапана (или нескольких клапанов) начинает очень быстро увеличиваться, хотя для нормального функционирования клапаны должны быть тонкими, эластичными и гладкими, состоять из рыхлой соединительной ткани.

При разрастании ткани количество кровеносных капилляров внутри нее значительно уменьшается, следовательно, она получает меньше питательных веществ, и вследствие этого часть клеток клапана просто отмирает, превращаясь в фиброзную ткань.

Чем больше она разрастается, тем больше проявляются нарушения в работе самого клапана.

Он не может уже плотно смыкаться, когда кровь путем сердечных сокращений выводится из желудочка, и некоторое ее количество просачивается назад, обратно в предсердие. Это чревато последующим растягивание предсердий. Или, наоборот, происходит сужение отверстия клапана – формируется явный стеноз.

Это является патологическим состоянием, потому, что стремительное утолщение стенок и клапанов аорты существенно уменьшает ее эластичность, а это, в свою очередь, значительно замедляет скорость тока крови по артериям и сосудам и ухудшает физические показатели жизнедеятельности человека. То есть пагубно влияет на здоровье человека, и при запущенных стадиях развития заболевания, даже угрожает его жизни.

Причины возникновения

Нарушение может быть как врожденным, так и приобретенным

Нарушение может быть как врожденным, так и приобретенным

Довольно распространённая причина этого заболевания – возрастные изменения в организме человека. Организм стареет, изнашиваются все его органы и ткани, видоизменяется и строение аорты.

Также аорта подвергается патологическому разрастанию вследствие гормонального сбоя в организме или нарушения в обмене веществ.

Возможные причины нарушения:

  • Очень часто фиброз митрального клапана является следствием прогрессирования и недостаточного (или неправильного) лечения гипертонии.
  • Он проявляется после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Еще спровоцировать начало данного заболевания могут различные инфекционные заболевания соединительных тканей сердца, пороки сердца, определенные болезни легких (или нарушения в работе легких, недостаточное их функционирование).
  • Кроме того, дать толчок к прогрессированию фиброза створок аортального клапана могут чрезмерные физические нагрузки, не совместимые с уровнем физического состояния человека.
  • Вредные привычки (курение, систематический прием алкогольных напитков) и неправильный образ жизни (отсутствие или грубые нарушения в режиме дня, неправильное соотношение труда и отдыха, хронические стрессовые состояния) существенно могут повлиять на развитие этой болезни.
  • Прием медицинских препаратов без контроля специалиста тоже влечёт за собой патологическое изменение аорты.
  • Если человек постоянно испытывает недостаток кальция в организме, стенки аорты тоже могут начать утолщаться, это же явление может ускорить неправильно диагностируемая аллергия.
  • Если у человека хронически повышено содержание холестерина в крови, это рано или поздно приведет к образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов, впоследствии на этих бляшках станет откладываться кальций, а это влечет за собой поражения клапанов и самой аорты.

Наконец, нужно упомянуть, что патологии аорты попросту могут быть врожденными, и это заболевание генетически способно запросто передаваться от родителей к детям.

Симптомы и осложнения

Одышка, боль в сердце, слабость и сердцебиение – признаки заболевания

Одышка, боль в сердце, слабость и сердцебиение – признаки заболевания

Как и большинство серьезных заболеваний, фиброз аортального клапана не может протекать без симптомов, которые даже обычному человеку с отсутствием медицинских знаний могут сигнализировать о том, что организм перестал работать слаженно и стабильно, и в нем зарождаются патологические изменения.

Какие же внешние признаки могут показать человеку, что начинаются сбои в нормальном токе крови по артериям:

  1. Любой может заметить, что у него появилась ранее не проявляющаяся одышка при незначительных физических нагрузках, и даже при обычном приеме пищи. Например, если человек раньше спокойно поднимающийся по лестнице на четвертый этаж, вдруг стал делать это с трудом, с нарушением ритма дыхания, есть повод призадуматься о причине такого непривычного явления.
  2. Если стал утомляться гораздо быстрее, чем обычно, если у него значительно упала работоспособность, он стал вялым, бледным, без причины начал терять вес, то это тоже может значить, что начались нарушения в строении артерий.
  3. Если же, вдобавок к этому, человек стал испытывать чувствительную боль (или же тяжесть) в районе грудной клетки, сердце его начало биться с заметным учащением, он испытывает даже незначительные головокружения, да еще и по утрам (или даже в течение дня) у него стали заметно отекать ноги, то вероятность прогрессирования этого заболевания еще более возрастает.
  4. А при наличии шума в ушах и резких перепадов артериального давления (давление без веской причины повышается или резко падает, причем, эти процессы практически не контролируются приемом лекарств), можно с уверенностью констатировать: имеет место заболевание или изменение сосудов и артерий.

Появились ли эти признаки в комплексе, или поодиночке, следует без промедления обратиться к медикам. Заболеваниями этого типа занимается исключительно кардиолог. И даже если человек по незнанию обратится к простому участковому терапевту, грамотный доктор в обязательном порядке направит пациента к узкому специалисту для уточнения и подтверждения диагноза. 

Если не обращать внимание на все перечисленные выше симптомы, не обследоваться вовремя у опытного специалиста по сердечным заболеваниям и не начать грамотное, профессионально подобранное лечение, фиброз створок митрального клапана с очень большой вероятностью спровоцирует серьезную сердечную недостаточность, угрожающую жизни больного, или порок сердца, что является не менее опасным патологическим состоянием. Проще сказать, это непременно приведёт к гибели человека.

Причины заболевания

Как уже отмечалось, хроническая ревматическая болезнь сердца является исходом ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка, в свою очередь, возникает после таких перенесенных заболеваний, как:

  • фарингит;

  • ангина;

  • кариес.

Если инфекция переросла в хроническую, так как осталась недолеченной, формируется ОРЛ. В этом случае иммунная система человека активно вырабатывает антитела, которые оказывают повреждающее воздействие не только на стрептококк, но и на сердце.

Что провоцирует / Причины Фиброза:

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами – дуктулярными клетками.

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

“Левое” сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. “Правое” сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

  • трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан разделяет правое предсердие и правый желудочек; 
  • митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка;
  • аортальный левый желудочек от аорты; 
  • лёгочный правый желудочек от лёгочного ствола[4].
Строение сердца человека

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

  • Фиброз формирование избыточной соединительной ткани там, где должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов. Разрастание ткани возникает, как правило, в результате хронического воспаления. Организм изолирует очаг воспаления от окружающих тканей и общего кровотока, что приводит к постепенной утрате функций поражённым органом.
  • Кальциноз — отложение кальция на створках клапана. Нарушению способствуют возрастные изменения, остеопороз, атеросклероз, почечная недостаточность и воспалительные изменения. Ведущую роль в развитии кальциноза играет генетически обусловленный дисбаланс между образованием и разрушением внеклеточных структур ткани [11].
  • Разрушение клапана в результате образования на нём рубцов и деформаций. Изменения могут возникать в результате возрастных изменений, после ревматизма (воспаление соединительной ткани сердца), инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца) или сердечных приступов [12].  

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Круги кровообращения

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

  • Загрудинные болиутомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
  • одышка в покое;
  • эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
  • загрудинные боли;
  • периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

  • прогрессирующую одышку;
  • боли в сердце при нагрузках;
  • головокружения и обмороки при занятиях спортом;
  • нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Методы диагностики

Делаем ЭКГ сердца

Делаем ЭКГ сердца

Правильные действия врача-кардиолога при подозрении и диагностировании данного заболевания будут примерно следующими. Сначала врач беседует с больным о его самочувствии и симптомах, которые настораживают пациента.

Далее он внимательно изучит его историю болезни и результаты лабораторных анализов (общий анализ мочи, общий анализ крови, анализ крови на сахар и холестерин). Потом доктор сделает вывод о необходимых методах дальнейшего диагностирования болезни.

Он может назначить больному рентгенографию грудной клетки, чтобы увидеть степень изменений в сердце и во всей сердечно-сосудистой системе, эхокардиографию, которая покажет точное расположение и степень развития появившихся рубцов на клапане.

Также эффективными методами определения данного заболевания являются проведение катетеризации и ЭКГ.

Эти диагностические мероприятия выявляют не только степень развития фиброза, но и наличие в организме больного человека воспалительных процессов и вирусных инфекций, которые могут осложнить течение основного заболевания, и которые нужно учитывать при назначении лечения.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

  • По происхождению порока: ревматический, атеросклеротический, сифилитический, развившийся в результате бактериального эндокардита и вызванные другими причинами.
  • По локализации с учётом количества поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана лёгочной артерии.
  • По морфологической и функциональной характеристике поражения: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия. При сочетании этих нарушений на одном клапане порок называют сочетанным.
  • По степени влияния на нарушение внутрисердечной гемодинамики (движения крови по сосудам): без существенного воздействия, умеренной и резкой степени выраженности.
  • По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки (без нарушения кровообращения) и декомпенсированные (с недостаточностью кровообращения). Пороки с временной декомпенсацией сердца, появляющиеся при необычных для пациента нагрузках на систему кровообращения, называют субкомпенсированным. Такие состояния могут возникать при беременности или лихорадке [3].

Симптомы Фиброза:

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

  • значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
  • проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
  • возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

  • сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
  • диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
  • при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

  • Аортокоронарное шунтированиепротезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
  • митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
  • аортокоронарное шунтирование;
  • эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
  • пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

  • запущенность процесса;
  • сморщивание створок, сухожильных нитей;
  • наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Преимущества клиники

  1. Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.

  1. Возможности для полноценного обследования и адекватной терапии.

  1. Лояльная ценовая политика.

  1. Максимально комфортная атмосфера.

  1. Командное взаимодействие всех специалистов, позволяющее сопровождать пациента на всех этапах обследования и лечения.

  1. Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и лечения пароксизмальной тахикардии.

  • КОНСУЛЬТАЦИИ
    Филиппова Марина Павловна (к.м.н.)
    Консультация врача первичная 3500 руб.
    Консультация врача повторная 3100 руб.
  • ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
    ЭКГ с расшифровкой 1500 руб.
    ЭКГ без расшифровки 1000 руб.
    расшифровка ЭКГ 500 руб.
  • АНАЛИЗЫ
    Клинический анализ крови 450 руб.
    Клинический анализ мочи 450 руб.
    Комплекс Коагулограмма (расширенная) 2500 руб.
    D-димер 1200 руб.
    АЛТ 260 руб.
    АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) 2640 руб.
    АСТ 260 руб.
    Альбумин 260 руб.
    Калий (K) 250 руб.
    Калий (К+), Натрий (Na+), Хлор (Cl-) 420 руб.
    Кальций (Ca) 250 руб.
    Кальций ионизированный 400 руб.
    Креатинин 250 руб.
    Креатинфосфокиназа 300 руб.
    Креатинфосфокиназа МВ 450 руб.
    ЛДГ лактатдегидрогеназа 250 руб.
    ЛДГ общая 250 руб.
    ЛДГ-1-2 Гидроксибутиратдегидрогеназа 340 руб.
    ЛЖСС (латентная железосвязывающая способность) 320 руб.
    Липопротеин А 830 руб.
    Магний (Mg) 270 руб.
    Медь 1200 руб.
    Метаболический синдром 1760 руб.
    Миоглобин 660 руб.
    Мочевая кислота 250 руб.
    Мочевина 250 руб.
    Насыщение трансферрина железом 380 руб.
    Натрий (Na) 250 руб.
    ОЖСС + железо 360 руб.
    Ревматоидный фактор 490 руб.
    С-реактивный белок 490 руб.
    С-реактивный белок (ультрачувствительный) 510 руб.
    Серомукоиды 500 руб.
    Триглицериды 260 руб.
    Хлориды (Cl) 180 руб.
    Холестерин ЛПВП 270 руб.
    Холестерин ЛПНП 270 руб.
    Холестерин ЛПОНП 270 руб.
    Холестерин общий 250 руб.
    Ренин + ангиотензин I 1000 руб.
    С-пептид 510 руб.
    Тропонин-1 1350 руб.
    Внутривенный забор крови для исследования 350 руб.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.

Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.

Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает:

  • рациональное питание;
  • достаточную физическую нагрузку;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегание длительного психоэмоционального напряжения.
  • своевременное лечение воспалительных заболеваний с рациональным использованием антибактериальных препаратов.

Вторичная профилактика — это система мероприятий, направленных на предотвращение органических изменений клапанного аппарата и нарушений насосной функции сердца. Проводится с помощью медикаментов, описанных выше [3].

Видео: лекция и программа о фиброзе сердца и сосудов

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Памятка пациенту

Каждый человек, столкнувшийся с фиброзом любого вида, формы и стадии, должен понимать: для поддержания качества жизни, а также во избежание ухудшения состояния, ему придется скорректировать свой образ жизни и привычки.

Потребуется отказаться от алкоголя и никотина, полностью исключить из своего рациона кофе, крепкий чай, какао и энергетики. Их нужно заменить отварами лечебных трав, которые позитивно влияют на иммунитет.

Также придется с большей тщательностью следить за своим здоровьем. Нельзя допускать проникновения инфекций в организм! Они отрицательно влияют на состояние организма, а также ослабляют иммунную защиту.

По той же причине весной и зимой нужно будет принимать дополнительные минеральные и витаминные комплексы. Это необходимо для того, чтобы увеличить сопротивляемость организма к вредоносным бактериям и вирусам. Какие именно комплексы нужно будет пить, пациенту скажет врач после проведенного обследования.

И наконец, человеку нужно избегать перенапряжения, стрессов и физических перегрузок. А если он заболеет инфекционной или вирусной болезнью, потребуется срочно обратиться к терапевту. Важно уточнить о наличии фиброза – специалист обязательно учтет этот факт при назначении лечения.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...