Авастин (Avastin™) в лечении возрастной макулярной дегенерации сетчатки (по данным зарубежной литературы)

Субретинальная неоваскулярная мембрана – симптомы, диагностика и лечение. Узнайте всю информацию на специализированном сайте о лазерной коррекции!

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют  лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

Лечение макулярной дегенерации В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

Лечение неоваскулярной мембраны отзывы

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Диагностика

Необходимо отметить, что фоторецепторные клетки не получают при ее образовании серьезных повреждений, и восприятие света не искажается до тех пор, пока дальнейшее прогрессирование мембраны не приводит к ее утолщению и возникновению жесткости. Это провоцирует отек сетчатки, возникновение фиброзных изменений, приводящих иногда к разрыву сетчатки и ее отслойке.

Патогенез

В результате формирования субретинальной неоваскулярной мембраны сквозь дефекты (трещины или разрывы) в мембране Бруха хориоретинальные капилляры врастают в субпигментное и субретинальное пространство.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока – сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками – палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов – реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Строение сетчатки. Фоторецепторы
Строение сетчатки. Фоторецепторы

Макула или желтое пятно – небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление – центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Центральная зона сетчатки - макула
Строение глаза. Макула

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Симптомы заболевания

Симптомокомплекс зависит от размера ХНВМ и ее расположения относительно макулы. Снижение остроты зрения может варьироваться от незначительной степени до обнаружения слепого пятна.

Основными симптомами данной патологии являются:

  • искривление изображения;
  • области размытого черно-белого зрения;
  • центральное слепое пятно.

Этиопатогенез

Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.

Вы робот?

Мы заметили, что с вашего адреса поступает очень много запросов.

Подтвердите, что вы не робот

Диагностика

Чтобы выявить наличие субретинальной неоваскулярной мембраны, назначают флуоресцентную ангиографию и офтальмоскопию.

Диагностика

Основными диагностическими методами выявления СНМ являются: офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография глазного дна, которую выполняют с применением различных красителей (флюоресцеин натрия, индоцианин зелёный), а также оптическая когерентная томография. Но несмотря на серьезные исследования в этой области, критерии степени активности данного заболевания пока не определены.

DDS

Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.

Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.

Видео операции удаления СНМ

В нашей клинике собрано лучшее диагностическое оборудование, что позволяет выявить заболевание уже на самой ранней стадии и начать необходимую терапию. Работающие здесь специалисты имеют большой опыт лечения субретинальной неоваскулярной мембраны с помощью интравитреального введения препарата Луцентис или витреоретинальной хирургии. Благодаря накопленному опыту, врачи добиваются максимально возможных результатов без серьезных осложнений, способных негативным образом отразиться на зрительной функции.

Клиника

Внешне субретинальная неоваскулярная мембрана выглядит как округлое или овальное образование серого или зеленоватого цвета. Обычно она имеет перифокальную геморрагию и пигментное окаймление, а также сопровождается локальной отслойкой пигментного эпителия.

При проведении ангиографии после введения флуоресеина на ранних стадиях заболевания имеется картина кружева или колеса велосипеда. В более поздних стадиях она трансформируется в сплошную и сливающуюся область гиперфлуоресценции. Это обусловлено выходом флуоресцеина сквозь поврежденную стенку за пределы сосудов. Если субретинальную неоваскулярную мембрану прикрывает плотный экссудат, то на ранних фазах флуоресцентной ангиографии ее можно не заметить.

При разрыве вновь образованных сосудов возникают суб-, пре- или интраретинальные кровоизлияния. Также высока вероятность экссудативно-геморрагической отслойки нейроэпителия, который в дальнейшем замещается фибриноваскулярным рубцом.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.  

Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов – витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и  стабилизируют клеточные мембраны.

В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают  препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов  и антоцианозидов. Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина. Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.

Антоцианозиды обладают антиоксидантным  и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:

  • Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
  • Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Повторные курсы – по рекомендации врача.

Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15. В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях). Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.

Цены на лечение субретинальной неоваскулярной мембраны сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Ведение пациентов

  • Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
  • Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим – очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...